Konsultan Program Smart Detox Synergy

Program Smart Detox adalah program diet dengan pasokan nutrisi yang cukup untuk mendetoksifikasi tubuh secara aman dan alami

Faktor Resiko Penyebab Penyakit Kardiovaskuler

| 0 comments

aterosklerosis

Aterosklerosis adalah istilah umum dari penebalan dan pengerasan pembuluh darah arteri. Aterosklerosis dicirikan oleh adanya pembentukan lesi atorema yang berisi timbunan substansi lemak, kolesterol, produk-produk sisa seluler, kalsium, fibrin pada dinding dalam arteri yang disebut plaque.
Beberapa faktor resiko meningkatkan kemungkinan berkembangnya penyakit kardiokaskuler ini:

  • Faktor yang dapat diubah/dikendalikan melalui pola hidup: merokok, obesitas, aktivitas fisik dsb
  • Faktor yang tidak dapat diubah/dikendalikan : umur, jenis kelamin, ras, dan faktor genetik
  • Faktor yang dapat diubah/dikendalikan melalui pengobatan: kadar lipida darah, hipertensi, diabetes, dsb

Sebagian besar resiko berhubungan erat dengan konsumsi pangan. Oleh karena itu peran gizi dalam mengendalikan faktor-faktor resiko tersebut sangat besar, sehingga dapat memberikan kontribusi yang berarti dalam upaya pencegahan maupun pengobatan penyakit kardiovaskuler ini.
Kadar kolesterol LDL dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit kardiovaskuler, sedangkan kadar HDL berkorelasi negatif. Perbaikan konsumsi pangan merupakan suatu upaya untuk memperbaiki profil lipoprotein ini, indikator yang paling mudah diukur adalah rasia LDL : HDL atau rasio kolesterol total : HDL
Karena kadar LDL lebih mudah dimodifikasi ketimbang HDL, maka usaha lebih ditujukan untuk mencari faktor-faktor yang dapat menurunkan kadar LDL dalam darah. Dalam artikel ini juga akan diberikan saran suplementasi yang dapat digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit ini.

Mekanisme terjadinya aterosklerosis

Lesi aterosklerosis secara agregat merupakan penyakit inflamasi (peradangan) yang merupakan suatu urutan kejadian respons seluler dan molekuler yang spesifik. Lesi aterosklerosis terjadi dalam arteri elastik dan muskular berukuran besar dan sedang, yang dapat menyebabkan penyumbatan pada arteri jantung, otak, dan ektremitas sehingga dapat mengakibatkan timbulnya serangan jantung atau stroke. Lesi paling awal, biasa disebut fatty streak, merupakan lesi inflamasi dan hanya mengandung makrofag yang berasal dari monosit serta limfosit T. Pada invidu penderita hiperkolesterolemia, masuknya sel-sel tersebut ke dalam lesi inflamasi didahului oleh endapan ekstraseluler lipid amorf (lemak yang tidak berbentuk) dan lapisan tipis lipid.

Faktor penyebab aterosklerosis

  • Disfungsi endotelium (dinding dalam arteri) merupakan tahap awal perkembangan aterosklerosis.
  • Disfungsi itu disebabkan antara lain adalah LDL termodifikasi, radikal bebas, hipertensi, diabetes melitus, faktor genetik, meningkatnya kadar homosistein dalam plasma, serta kombinasinya.
  • Disfungsi endotelium sebagai akibat dari adanya ‘kerusakan’ ini dapat menyebabkan timbulnya respons kompensasi yang akan mempengaruhi sifat homeostasis endotelium.
  • Beberapa kerusakan akan meningkatkan sifat adhesi dan permeabilitas endotelium terhadap leukosit atau platelet. Kerusakan juga akan menginduksi agar endotelium bersifat pro-koagulan disamping anti-koagulannya, membentuk molekul vasoaktif, cytokines, serta faktor pertumbuhan.
  • Jika respons tubuh terhadap inflamasi tidak dapat secara efektif menetralkan atau menghilangkan akibat kerusakan tersebut, maka prosesnya akan terus berlangsung.
  • Respons tubuh terhadap inflamasi menstimulir dan memproliferasi sel-sel otot polos dan bergabung ke dalam area inflamasi membentuk lesi intermediat.
  • Apabila respons tersebut terus berlanjut, maka dinding arteri akan menebal dengan kompensasi secara bertahap menjadi pelebaran arteri, tetapi sampai tahap tertentu lumen arteri tidak terpengaruh, fenomena tersebut dikenal sebagai remodelling.
  • Granulosit jarang terdapat dalam sel-sel inflamasi pada semua fase aterogenesis. Pada setiap tahap kejadian, respons inflamasi dimediasi oleh makrofag yang berasal dari monosit serta subtype limfosit T spesifik.
  • Inflamasi yang berlanjut menyebabkan meningkatnya jumlah makrofag dan limfosit, dimana keduanya berpindah dari darah dan bertambah jumlahnya dalam lesi. Aktivasi sel-sel tersebut menyebabkan pelepasan enzim-enzim hidrolitik, cytokines, chemokines, dan faktor pertumbuhan, yang dapat menginduksi kerusakan lebih lanjut yang bahkan dapat membawa pada kematian jaringan.
  • Akumulasi sel-sel monosit, migrasi dan proliferasi sel-sel otot polos dan pembentukan jaringan berserat (fibrous) akan menyebabkan terjadinya pembesaran dan restrukturisasi lesi, sehingga akan menjadi jaringan mati yang ditutupi oleh lapisan berserat dengan inti lipid, yang disebut sebagai lesi lanjut komplikasi.
  • Pada suatu saat, arteri tidak dapat lagi melakukan kompensasi dengan cara melebarkan diri, sehingga lesi akan masuk ke dalam lumen pembuluh darah dan mempengaruhi aliran darah.

LDL Termodifikasi

  • LDL dapat termodifikasi oleh proses oksidasi, glikasi (pada penderita diabetes), agregasi, berasosiasi dengan proteoglikan atau tergabung ke dalam kompleks imun.
  • LDL termodifikasi ini adalah penyebab utama terjadinya kerusakan pada endotelium dan sel-sel otot polos di bagian bawahnya.
  • Bila partikel-partikel LDL terkurung dalam arteri, maka partikel-pertikel tersebut akan mengalami oksidasi secara progresif, dan diinternalisasi oleh makrofag melalui reseptor pada permukaan sel tersebut (scavenger receptors). Internalisasi oleh makrofag menyebabkan terjadinya pembentukan peroksida lipid dan memfasilitasi akumulasi ester kolesterol, sehingga akhirnya terbentuk sel-sel busa (foam cells).
  • Derajat modifikasi terhadap LDL sangat bervariasi. Sekali termodifikasi dan diinternalisasi oleh makrofag, LDL akan mengaktivasi sel-sel busa.
  • Jadi penghilangan LDL termodifikasi sangatlah penting untuk menghindarkan terjadinya internalisasi oleh makrofag serta meminimalkan efek merusak LDL termodifikasi terhadap endotelium dan sel-sel otot polos.
  • LDL termodifikasi juga dapat menarik (chemotactic) monosit lain dan dapat meregulasi ekspresi gen macrophage colony stimulating factor serta monocyte chemotactic protein yang berasal dari sel-sel endotelial, sehingga LDL termodifikasi dapat meningkatkan respons inflamasi dari monosit dan pemasukan monosit baru ke dalam lesi aterosklerosis.
  • Respons inflamasi sendiri dapat memberikan pengaruh besar terhadap pergerakan lipoprotein di dalam arteri. Secara spesifik, mediator inflamasi (seperti: tumor necrosis factor(a), interleukin-1, dan macrophage colony stimulating factor) dapat meningkatkan daya ikat LDL pada endotelium dan sel-sel otot halus serta meningkatkan transkripsi gen reseptor LDL.
  • Setelah berikatan dengan scavenger receptor, LDL termodifikasi akan memulai suatu rentetan proses intraseluler, termasuk diantaranya induksi urokinase dan sitokin inflamasi misalnya interleukin-1.

Antioksidan untuk melawan lesi aterosklerosis

Menurut percobaan, ternyata antioksidan dapat memperkecil ukuran lesi, serta dapat mengurangi terbentuknya fatty streak. Observasi tersebut memberikan dugaan bahwa antioksidan memberikan efek anti-inflamasi, yang mungkin terjadi melalui mekanisme pencegahan adhesi molekul monosit.
Antioksidan juga meningkatkan resistensi LDL terhadap oksidasi, dalam proporsi vitamin E dalam plasma darah. Konsumsi vitamin E ternyata berkorelasi negatif dengan terjadinya serangan jantung.
Pada percobaan klinis ternyata konsumsi vitamin E dapat mengurangi resiko timbulnya penyakit jantung.
Tapi ternyata antioksidan lain seperti β-karoten tidak memberikan efek menguntungkan seperti halnya vitamin E

Homosistein

Homosistein disintesis di dalam tubuh dari asam amino metionin. Homosistein bersifat toksik terhadap endotelium, juga bersifat pro-trombotik, dapat meningkatkan produksi kolagen, dan menurunkan ketersediaan nitrik oksida (NO) pada pembuluh darah.
Meningkatnya tekanan darah merupakan faktor resiko utama timbulnya penyakit kardiovaskuler. Tekanan darah yang tinggi akan memberikan tekanan yang kuat pada bagian dalam pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada bagian luar dari lapisan endotelium.
Pada tempat dimana terjadi kerusakan endotelium tersebut, homosistein akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid dan pembentukan radikal bebas, yang bisa mengakibatkan inflamasi.Jadi homosistein merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada endotelium.
Oleh karena itu meningkatnya kadar homosistein dalam darah berhubungan dengan disfungsi endotelium akut, dan penyakit jantung koroner mempunyai hubungan dengan meningkatnya kadar homosistein dalam darah.
Tingginya kadar homosistein dalam plasma darah pada awalnya diduga berhubungan dengan aterosklerosis tingkat lanjut. Hal ini didasarkan pada penemuan hasil otopsi pada pasien dengan kelainan dalam enzim-enzim yang diperlukan untuk metabolisme homosistein. Pada pasien ini aterosklerosis berkembang pada masa kanak-kanak dan banyak diantaranya mengalami serangan jantung pertama pada umur 20 tahun.
Peningkatan kadar homosistein dalam darah dapat disebabkan oleh faktor kelainan genetik atau akibat defisiensi vitamin B6, B12, dan asam folat. Menurut penelitian ada korelasi negatif antara kadar homosistein dalam serum dengan konsumsi vitamin B6, B12, dan asam folat yang merupakan kofaktor dalam metabolisme homosistein. Beberapa studi klinis menunjukkan bahwa pemberian asam folat dan vitamin B6 dan B12 dapat menurunkan kadar homosistein dalam darah yang tinggi, para ahli umumnya sepakat bahwa pemberian suplemen asam folat, atau kombinasi asam folat dengan vitamin B6 dan B12 merupakan cara yang efektif untuk memperbaiki hiperhomosisteinemia.

Hipertensi

Konsentrasi angiotensin II(angiotensin II ini bersifat vasokonstriktor kuat, mempersempit pembuluh darah akibat konstraksi dinding pembuluh darah), produk utama sistem renin-angiotensin sering meningkat pada penderita hipertensi.
Selain dapat meningkatkan tekanan darah, angiotensin II juga berkontribusi pada aterogenesis melalui stimulasi pertumbuhan sel-sel otot polos.
Angiotensin II dapat terikat pada reseptor spesifik sel-sel otot polos, mengakibatkan aktivasi fosfolipase C, sehingga meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan kontraksi otot polos, meningkatkan sintesis protein, dan menyebabkan hipertrofi otot polos.
Angiotensin II juga meningkatkan aktivitas lipoksigenase otot polos, yang dapat meningkatkan inflamasi dan oksidasi terhadap LDL.
Hipertensi juga mempunyai aksi pro-inflamasi, meningkatkan pembentukan hidrogen peroksida, dan radikal bebas seperti anion superoksida dan radikal hidroksil dalam plasma.
Radikal bebas ini akan mengurangi pembentukan nitrik oksida (NO) oleh endotelium, meningkatkan adhesi leukosit, dan meningkatkan resistensi periferal.

Suplemen untuk mencegah timbulnya aterosklerosis

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa kadar kolesterol dalam darah dapat diturunkan dengan cara meningkatkan konsumsi serat makanan yang dapat larut.
Suplemen NutriBurst dari Synergy mengandung 18 macam serat makanan yang baik untuk menjaga kadar kolesterol LDL Anda agar tetap normal.
Disamping itu NutriBurst juga mengandung vitamin-vitamin (A, D, riboflavin, tiamin, niasin, asam pantotenat, B6, asam folat, B12, C, E, biotin); mineral-mineral (kalsium, yodium, seng, tembaga, kromium, besi, fosfor, magnesium, selenium, mangan, molibdenum) yang sangat lengkap.
Kebutuhan vitamin E yang dianjurkan per hari adalah sebanyak 30 IU. Kandungan vitamin E pada NutriBurst adalah 14,5 IU per sendok takar, jadi jika dikonsumsi sehari 3 kali maka akan mencukupi kebutuhan vitamin E Anda. Vitamin E ini sangat penting untuk melawan lesi aterosklerosis.
Kandungan asam folat, vitamin B6 dan B12 dalam NutriBurst sangat efektif untuk mengurangi kadar homosistein dalam darah, seperti yang sudah dibahas di atas, homosistein ini dapat merusak endotelium pembuluh darah.
Selain itu Synergy juga menghadirkan khasiat garlic (bawang putih) yang efektif menurunkan kadar kolesterol darah melalui produk Garlic
Mistica dan Liquid Chlorophyll dapat dipertimbangkan sebagai sumber antioksidan yang berlimpah (selain ada khasiat lain yang luar biasa lho 🙂 ).
ProArgi-9 yang efektif untuk membantu memperlebar pembuluh darah dengan memasok l-arginine yang menghasilkan NO untuk mengkompensasi NO yang ‘dicolong’ oleh radikal bebas.
Spirulina tidak boleh dilewatkan karena juga mengandung vitamin B dan asam folat, dan kandungan antioksidannya yang luar biasa (memiliki skor ORAC 24.000 !)

Dalam artikel selanjutnya saya akan membahas tentang makanan apa yang harus dihindari dan makanan apa yang sebaiknya dikonsumsi untuk mencegah berkembangnya penyakit kardiovaskuler. Ikuti terus artikel keren di tipscarahidupsehat.com

Leave a Reply

Required fields are marked *.